衰老的「資訊」理論
對所有生命來說，資訊儲存和檢索都是必不可少。在生物學中，資訊主要以兩種不同的方式儲存：由核酸組成的基因組作為基礎藍圖，表觀基因組由DNA和組蛋白的化學修飾組成，調節基因表達模式，並賦予細胞特定的身份和功能。 與遺傳資訊的穩定數字性質不同，表觀遺傳資訊以數字模擬格式儲存，容易受到各種環境訊號和細胞損害引起的改變的影響。衰老資訊理論（ITOA）指出，衰老過程是由年輕表觀遺傳資訊的逐漸喪失驅動的，透過表觀遺傳重新寫程式檢索這些資訊，可以透過催化年齡逆轉來改善受損和老化組織的功能。
（參考：Yuancheng Ryan Lu、Xiao Tian、David A Sinclair Nature Aging 3 (12), 1486-1499, 2023）想了解更多
衰老的「端粒酶與端粒」理論
文獻指出，端粒酶和端粒與衰老間的聯絡，描述了端粒酶和端粒長度（TEL）在發育過程中的變化，它們在致癌過程中的作用，以及端粒酶活性降低的後果。更具體地說，討論了外周血細胞中的TEL與衰老相關疾病發展的聯絡。
該綜述提供了關於端粒體酶在線粒體中的作用、幹細胞中端粒生物學以及人類細胞中端粒酶（端粒化）強制表達的後果的系統資料。此外，它介紹了慢性壓力暴露對端粒酶活性的影響，TEL對生育能力的影響，以及營養補充劑對TEL的影響。
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衰老的「腫瘤抑制」理論
衰老和癌症的原因是細胞分裂期間積累的體細胞突變。
營養素訊號透過其對細胞增殖率的影響而加速衰老。
可以犧牲細胞的功能來壓制細胞癌化才是老化的關鍵因素。
大多數衰老表型是透過幹細胞衰老、凋亡和分化來抑制腫瘤的產物。
癌症和衰老是自我更新過多和太少的結果，後者逐漸佔主導地位。
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